Световая микроскопия перевиваемых клеток

После окончания вышепредставленных научных экспериментов, которые сопровождались изучением окрашенных препаратов клеток с помощью обычного светового бинокулярного микроскопа, с подсветкой, появилась возможность выполнить их фотографические снимки. Воспользовавшись такой возможностью, я с помощью старого светового микроскопа, с фотоаппаратом (производство ГДР), сделала фотоснимки препаратов крови, трихомонад, опухолевых клеток и перевиваемых культур на 12 фотопленках с 36 кадрами на каждой. И теперь предлагаю вашему вниманию преимущественно те фотоснимки, которые ранее не демонстрировались в моем «Атласе клеток крови и паразитов человека» и других иллюстрированных книгах, но будут и повторы тех препаратов, которые представляют особую научную ценность, например, по СПИДу. Здесь же отдельным блоком будут показаны препараты крови и отпечатков органов таких животных, как подопытные белые мыши и кролики, в том числе трансгенный.

Фото 283. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 283. Препарат диплоидной культуры клеток кожи и тканей эмбриона человека от 15.10.95 г., культивированной в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. Пророст грибами

Фото 284. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 284. Препарат диплоидной культуры клеток кожи и тканей эмбриона человека от 15.10.95 г., культивированной в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. Пророст грибами

Фото 285. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 285. Препарат перевиваемой культуры клеток СПЭВ (свиная почка, эмбриональная, версенизированная) от 12.06.95 г., г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. Полиморфизм клеток, осевших на стеклянную подложку: безъядерных, одноядерных, с одним ядром и ядрышком, с двумя ядрышками, с тремя ядрышками, с ядром и двумя ядрышками — свидетельствует о том, что это не дифференцированные клетки многоклеточного животного, а бесполые одноклеточные паразиты, в данном случае — трихомонада свиньи. Косвенным подтверждением тому, что этот монослой состоит из трихомонад, является нижеследующее фото

Фото 286. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 286. Препарат лабораторного штамма вагинальных трихомонад от больной женщины из ЦНИ кожно-венерологического института от 5.04.91 г. Трихомонады: амебовидные безъядерные, ядерные, двуядерные и с двумя ядрышками — похожие на клетки перевиваемой культуры СПЭВ, но в отличии от свиной трихомонады для вагинальных трихомонад человека присуще продолговатое ядро, смещенное к периферии

Фото 287. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 287. Препарат перевиваемой культуры клеток СПЭВ (свиная почка, эмбриональная, версенизированная) от 12.06.95 г., г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. Полиморфизм перевиваемых клеток, осевших на стеклянную подложку: одноядерные, двуядерные, с ядрышками и без ядрышек, что делает их похожими на трихомонады. Для сравнения: при микроскопировании живой крови с помощью темнопольного и фазово-контрастного микроскопов неизменно отмечается: первыми на стекло адгезируют трихомонады и их «детеныши» — «тромбоциты», а нормальные клетки крови — эритроциты и лейкоциты — продолжают свое активное движение, оставаясь во взвешенном состоянии

Фото 288. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 288. Фиксированный препарат перевиваемой культуры клеток СПЭВ (свиная почка, эмбриональная, версенизированная) от 12.06.95 г., г. Москва. Монослой на стекле, окрашенный по Романовскому. Полиморфные клетки перевиваемой культуры похожи на амебовидные трихомонады, за исключением одной, которая переходит в веретенообразную форму (внизу, справа), присущую жгутиковым трихомонадам. Косвенным подтверждением этому является следующее фото

Фото 289. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 289. Отпечаток миомы от оперированной женщины из госпиталя им. Бурденко 7.12.94 г., окрашенный по Романовскому, г. Москва. Цистоподобные и переходящие в жгутиковую форму опухолевые клетки, которые на самом деле являются вагинальными трихомонадами

Фото 290. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 290. Препарат перевиваемой культуры от 6.06.95 г. Почка сайги. Культивировалась в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. На самом деле это амебовидные трихомонады: одноядерные, двуядерные, с двумя ядрышками. Крупная веретенообразная клетка с разуплотненной протоплазмой готовится к промитозу: происходит неравнозначное распределение хромосом — это один из способов размножения трихомонад

Фото 291. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 291. Препарат перевиваемой культуры от 6.06.95 г. Почка сайги. Культивировалась в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. На самом деле это цистоподобные и почкующиеся трихомонады: для них, в отличие от нормальных клеток, характерен полиморфизм и размножение почкованием, что здесь имеет место (справа)

Фото 292. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 292. Препарат перевиваемой культуры от 6.06.95 г. Почка сайги. Культивировалась в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. На самом деле это трихомонады: для них, в отличие от нормальных клеток, характерен полиморфизм и размножение почкованием, что здесь имеет место (в центре), и промитоз (справа, внизу)

Фото 293. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 293. Препарат перевиваемой культуры от 6.06.95 г. Почка сайги. Культивировалась в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. На самом деле это трихомонады, для которых характерен полиморфизм и размножение почкованием, что здесь имеет место (справа). В крови эти мелкие клеточки гематологи называют тромбоцитами

Фото 294. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 294. Препарат перевиваемой культуры от 23.05.95 г. Культура клеток почки обезьяны ВЭРО. Культивировалась в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Над монослоем клеток, адгезированных на стекло, видны округлые клетки, в том числе делящиеся. На самом деле всё это амебовидные трихомонады: для них, в отличие от нормальных клеток, характерен полиморфизм и размножение почкованием, что здесь имеет место (в центре)

Фото 295. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 295. Препарат перевиваемой культуры от 23.05.95 г. Культура клеток почки обезьяны. Культивировалась в питательной среде для клеточных культур № 199, г. Москва. Монослой на стекле фиксированный, окрашенный по Романовскому. На самом деле это трихомонады: амебовидная (слева), цистоподобная и две жгутиковые (у крайней справа жгутик оборван)

Фото 296. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 296. Препарат артериальной крови из сердца трансгенного кролика от 6.12.94 г., Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Трихомонада (в центре) в переходной стадии существования — из амебовидной в жгутиковую. Три гемоспоридии, окрашенные в серый цвет, в отличие от зеленых эритроцитов. Одиночный «тромбоцит» лизирует (расплавляет своими ферментами) эритроцит. Большинство эритроцитов с большими просветами, пустотами или набухли от токсинов. Часть эритроцитов имеют зубчатость (спикулы) — это эхиноциты, внутри которых паразитируют мукоровые грибы

Фото 297. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 297. Препарат крови из ушной вены трансгенного кролика от 13.12.94 г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Базофил, а на самом деле амебовидная трихомонада (справа), готовящаяся к грануляции. Видна часть гемоспоридии (вверху, слева). Большинство эритроцитов — с пустотами или набухли от токсинов, со спикулами, — это эхиноциты, внутри которых паразитируют мукоровые грибы

Фото 298. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 298. Препарат отпечатка мозга трансгенного кролика от 06.12.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Восемь цистоподобных трихомонад (окрасились в насыщенно-синий цвет), одна из которых переходит в жгутиковую форму (вверху). Несколько гемоспоридий, две из которых, атакуемые жгутиковой и цистоподобной трихомонадами (вверху и внизу, правее от центра), выбрасывают мелкие красные споры

Фото 299. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 299. Препарат крови из ушной вены трансгенного кролика от 13.12.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Кокцидия с приоткрытыми створками. При длительном микроскопировании препарата трихомонады и «тромбоциты» не были обнаружены, мало лейкоцитов. Наличие кокцидий препятствует образованию опухолей, даже прививаемых. Патологичные эритроциты: преобладают эхиноциты, в которых паразитируют мукоровые грибы, два дакриоцита (вверху)

Фото 300. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 300. Препарат отпечатка почки трансгенного кролика от 30.11.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Кокцидия с закрытыми створками (вверху) на фоне трех почечных клеток

Фото 301. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 301. Препарат отпечатка кишечника трансгенного кролика от 30.11.94 г., г. Москва. Кокцидия на фоне патологичных эритроцитов и небольшой микрофлоры

Фото 302. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 302. Препарат отпечатка печени трансгенного кролика от 12.12.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Кокцидия с раскрывшимися створками

Фото 303. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 303. Препарат отпечатка слепой кишки трансгенного кролика от 6.12.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Три молодые кокцидии (в центре). Эпителиальная клетка (вверху, слева). Две амебовидные и одна цистоподобная (справа) трихомонады на фоне множественной грибково-бактериальной патогенной флоры

Фото 304. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 304. Препарат отпечатка почки трансгенного кролика от 6.12.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Молодая кокцидия (в центре) на фоне патологичных эритроцитов и клеток почки

Фото 305. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 305. Препарат отпечатка легкого трансгенного кролика от 6.12.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Три молодые кокцидии в разных стадиях развития (слева и вверху справа). Цистоподобная трихомонада (справа от более крупной кокцидии). Три эпителиальные клетки (внизу) на фоне множественной грибково-бактериальной патогенной флоры, патологичных эритроцитов и клеток легкого (вверху)

Фото 306. Нейросетевая реконструкция исходной фотографии. — Фото 306. Препарат отпечатка печени трансгенного кролика от 6.12.94 г., г. Москва. Зафиксирован спиртом и окрашен по Романовскому. Цистоподобная трихомонада (слева). Клетки печени и несколько патологичных эритроцитов

Насколько мне помнится, трансгенных животных получают в лабораторных условиях путем облучения с последующим содержанием их в стерильных условиях, что якобы исключает заболевание их раком. Однако, как показали данные исследования, в организме трансгенного кролика мною были обнаружены: кокцидии, гемоспоридии и... трихомонады, из почкующихся форм которых как раз и состоит любая опухоль.

Кстати, сегодня, 4 октября 2009 г., были объявлены Нобелевские лауреаты в области медицины и физиологии. Ими стали трое американских ученых, разрешивших важную биологическую проблему: как хромосомы при делении клетки копируются полностью, без того, чтобы ДНК на их кончиках укорачивалась. В результате их исследований стало известно, что «защитным колпачком» для хромосом служат особым образом устроенные окончания ДНК — теломеры, достройкой которых занимается специальный фермент — теломераза. Длинная нитеобразная молекула ДНК — главный компонент хромосом, несущий генетическую информацию, — с обоих концов закрыта своего рода «заглушками» — теломерами. Теломеры представляют собой участки ДНК с уникальной последовательностью и защищают хромосомы от деградации. Это открытие принадлежит двум лауреатам Нобелевской премии по физиологии и медицине за 2009 г. — Элизабет Блэкберн (Elizabeth Blackburn), уроженке США и в настоящее время сотруднице Университета Калифорнии (Сан-Франциско, США), и Джеку Шостаку (Jack Szostak), профессору Института Ховарда Хьюза. Элизабет Блэкберн в сотрудничестве с третьим лауреатом премии этого года — Кэрол Грейдер (Carol Greider), сотрудницей Университета Джона Хопкинса, — открыла в 1984 г. фермент теломеразу, синтезирующий ДНК теломер (и тем самым достраивая их после неизбежного при каждом копировании хромосомы укорачивания). Таким образом, исследования, отмеченные премией в этом году, объясняют, как теломеры защищают кончики хромосом и как теломераза синтезирует теломеры. Давно отмечено, что старение клетки сопровождается укорачиванием теломер. И, наоборот, в клетках с высокой активностью теломеразы, достраивающей теломеры, длина последних остается неизменной, и старение не наступает. Это, кстати, относится и к «вечно молодым» раковым клеткам, в которых механизм естественного ограничения роста не действует. (А для некоторых наследственных заболеваний характерна дефектная теломераза, что приводит к преждевременному клеточному старению.) Присуждение за работы в этой области Нобелевской премии является признанием фундаментального значения этих механизмов в живой клетке и огромного прикладного потенциала, заложенного в отмеченных работах. При этом было забыто весомое открытие в этой области российского ученого Алексея Оловникова, который еще в 1971 г. сделал открытие теломер. Кстати, его кандидатура несколько раз выдвигалась на Нобелевскую премию...

В связи с этим в средствах массовой информации стали выходить различные комментарии примерно следующего содержания: открытие связано с энзимом, который может стать ключом к вечной молодости; в дальнейшем открытие может быть использовано для лечения рака и предотвращения старения; следующим шагом станет создание лекарств и вакцин против рака и т. д. Другими словами, здесь вновь предполагается наисложнейший и поэтому весьма дорогой путь в борьбе с раком и старением, поскольку нелегко будет управлять теломеразой в клетках организма того или иного человека. Кроме того, при этом чаще всего будет требоваться решение диаметрально противоположных задач: продлить жизнь стареющему человеку и одновременно укротить размножение его «трансформированных» клеток, образовавших раковую опухоль.

Однако на самом деле всю эту сложнейшую проблему можно решить очень просто. Ведь недаром 40 лет назад молодой российский ученый Оловников однажды, спустившись в метро, представил теломеры в виде электропоезда, стоящего на рельсах... Так и в отношении рака нужно лишь представить (а при желании, экспериментально проверить, как не раз приходилось делать мне), что опухолевая клетка, это не трансформированная нормальная клетка, а одноклеточный паразит трихомонада в почкующейся стадии существования, и сразу станет понятно, почему она бесконечно размножается. Что касается старения, то здесь следует просто вспомнить, что человек нестерилен. Поэтому если освободить его организм от паразитов и патогенных микробов, а сам он отторгнет вредные привычки и будет жить по библейским заповедям, то активно проживет не менее 100–120 лет. А больше, вроде бы и не надо: ведь на Земле они вдоволь наживутся, а на небе их, наверное, будет ожидать прекрасный Рай.

Однако вернемся к подопытным кроликам. Известно, что кролики практически не болеют раком. Более того, ученым-онкологам никогда не удавалось привить подопытным кроликам раковые клетки и тем вызвать развитие опухоли, за исключением разве что в яичке (карцинома Брауна — Джонса). А это значит, если исходить из моей концепции трихомонадной этиологии рака, в организме кроликов трихомонады должны отсутствовать, что, в общем-то, противоестественно для вездесущих трихомонад, которые обитают практически в каждом теплокровном животном. Поэтому обнаружение трихомонад в организмах кроликов при проведении данного исследования меня не удивило. Однако при этом мной была замечена следующая закономерность: число зафиксированных трихомонад значительно уступало численности других, более крупных одноклеточных паразитов — кокцидий. Жаль, что ученые — биологи и паразитологи, — пойдя на поводу у онкологов в части заблуждения их в том, что нормальные клетки способны «превращаться» в раковые, не стали учитывать факта возможности «междоусобных войн» эндопаразитов за жизненное пространство в организмах своих «хозяев». В данном случае речь идет о противостоянии между кокцидиями и трихомонадами в организмах кроликов, где первые одерживают победу. Именно кокцидии не позволяют трихомонадам размножаться с образованием крупных колоний — так называемых опухолей, а также приживляться инокулированным раковым клеткам, которые на самом деле также являются трихомонадами. Исключение составляют лишь яички кроликов-самцов, в которых наверняка кокцидии не живут. Кстати, не медик, а именно ветеринар из Владивостока Василий Александрович Бритов создал вакцину против рака из живых личинок трихинелл. Об этом мною довольно подробно рассказано в книге «Иммуностимуляция» из серии «Панацея от рака, инфаркта, СПИДа». Результат действия своей вакцины он видит в приобретении устойчивого иммунитета на 8 лет. Однако без «междоусобных войн» между этим многоклеточным паразитом и одноклеточной трихомонадой не обходится. При этом я остаюсь на твердой позиции: зачем человека заражать еще одним паразитом, когда нужно избавляться от уже имеющихся, причем нетравмирующими методами?

Согласно справочным данным, кокцидии — отряд одноклеточных животных класса споровиков типа простейших — паразитируют в клетках эпителия животных; возбудители кокцидоза. Кокцидоз — заболевание животных, редко человека, возникающее при проникновении в эпителиальные клетки кишечника кокцидий. Как я полагаю, наиболее вероятное заражение кокцидиями может произойти в результате несоблюдения правил гигиены людьми, общающимися с зараженными животными, особенно при разведении кроликов и обработке их мяса, реже — при его употреблении, поскольку паразиты гибнут при термообработке.

В препаратах отпечатков органов кроликов мною были также обнаружены, как я полагаю, гемоспоридии в разных стадиях существования. Согласно справочным данным, гемоспоридии — кровеспоровики из подотряда простейших класса споровиков, паразитирующие в эритроцитах или клетках эндотелия сосудов позвоночных животных и человека, вызывающие малярию и другие заболевания. Однако и здесь я не могу не отметить следующее. Как официально говорится, «кровеспоровики паразитируют в эритроцитах или клетках эндотелия сосудов», но, судя по представленным выше фотоснимкам, гемоспоридии обнаружены, например, в плазме крови из ушной вены и в отпечатке мозга трансгенного кролика, где видна спорогония: из гемоспоридий выходят споры, которые затем проникают в эритроциты. Похоже, только споры гемоспоридий, которые «паразитируют в эритроцитах» фиксируются гематологами. При этом как бы не замечаются «материнские» клетки споровиков, по форме и размерам почти похожие на эритроциты, но при окрашивании по Романовскому они приобретают несколько другой цвет.